Chronicka laminitida
V tezkych pripadech postizeni laminitidou, kdy dochazi k destrukci zavesneho aparatu kopytni kosti, se velmi rychle rozviji priznaky chronicke laminitidy neboli schvaceneho kopyta. Kazdeho kone, ktery ma klinicke nebo radiograficke priznaky poskozeni zavesneho aparatu kopytni kosti, je nutne kategoricky zaradit do chronickeho stadia onemocneni BEZ OHLEDU na DOBU jeho trvani. Klinicka zkusenost nas naucila, ze kone s kolabovanym zavesem kopytni kosti (rotaci ci poklesem) se jiz NIKDY nezhoji dokonale a vyzaduji intenzivni peci po CELOU dobu sveho dalsiho zivota.

Vsichni kdo vlastni kone, by si meli uvedomit jak dulezita je PREVENCE - kovani, nevhodny trim - vysoke patky + tesne kopytni pouzdro - ischemie, nedostatek primereneho pohybu, boxy - stres - zvysena produkce stresoveho hormonu KORTIZOLU - viz. Cushinguv syndrom, mozna se podili na aktivaci matrix metaloproteinazy (MMPs). Muze to vest k dystrofii az vaskularni atrofii lamelarni skary a epidermis na podklade ruzneho stupne ischemie, coz vytvari podminky pro SNADNEJSI vznik laminitis, ZAVAZNEJSI poskozeni a pouze k nedostatecnym PROGRESIVNI zmenam - REPARACE misto UPLNE REGENERACE prislusnych tkani.

RUST ROHOVE STENY
Laminitida postihuje spojeni kopytni steny se stenovou skarou, kde probiha postupne posouvani listku rohoviny po listcich skary. O tom take pise MVDr.Strasser ve spojeni s hydrataci - kdyz listky rohoviny opusti listky skary ( u distalniho okraje kopytni kosti ) zustanou po nich (po listcich skary) mikroskopicke mezery - pokud je lamelarni rohovina dostatecne hydratovana - zvetsi svuj objem ( viz.clanek Kopyta potrebuji vodu) -mezery vyplni a ty nejsou pristupne pro mikroorganismy a naopak.

U 6 dostihovych klusaku, za 5 dni po ablaci rohoveho pozdra, byla cela oblast pokryta zlutou EPIDERMIS, ktera postupne zesilila a ztvrdla. Male okrsky poskozene BAZALNI membrany se rychle reparovaly. Nove EPIDERMALNI bunky migrovaly z odlomenych kousku listku do poskozenych mist a premnenily se na KERATOCYTY. Zbytky bazalni membrany tvorily vzor pro velmi rychlou reparaci umele vyvolaneho defektu traumatickeho puvodu. V mistech, kde byla BAZALNI MEMBRANA poskozeny oscilacni pilkou, doslo k NEDOKONALE REPARACI (NEUPLNE REGENERACI), pretrvaval zde zanet, ktery zpusobil DEFEKTNI spojeni steny.
Pollitt a Daradka prokazali zasadni rozdil mezi ablaci a laminitidou poskozenymi lamelami - ztraceji kontakt s BAZALNI MEMEBRANOU, ktera je vazne narusena a lamelarni EPITEL se pak reparuje s mnoha defekty a uzdraveni kone je problematicke. Proto je v budoucnu porusena KVALITA i KVANTITA produkovane rohoviny.
Dulezita je zde BAZALNI MEMBRANA - tvori hranici mezi tkani EPIDERMIS, ktera vznika z EKTODERMU = vnejsi zarodecny list a tkani pojivovou (SKAROU), ktera vznika z MEZODERMU = stredni zarodecny list. Proto se bunky SKARY nemohou premenit na KERATOCYTY a produkovat ROHOVINU.

NOVY MODEL ALIMENTARNI INDUKCE LAMINITIDY OLIGOFRUKTOSOU
Z osmi dospelych koni plemene americky klusak byly nahodne vytvoreny dvojice, ktere obdrzeli davku 7,5 , 10,0 , 12,5 g/kg oligofruktozy podanou v roztoku 4 l vody. Jedna dvojice dostala jen vodu.

Fekalni Ph kleslo u techto koni za 18 hod na 3,7. U vsech koni se vyvinula histologicky patrna a ruzne intenzivni laminitida. Savci NEMAJI pro metabolizaci oligofruktozy vyvinute enzymy - prechazi do ceka, podleha BAKTERIALNI fermentaci. Dominanatni mikroflorou se docasne stanou STREPTOKOKUS bovis a equinus (streptokinaza, vasoaktivni aminy ?). Snizeni Ph zvysi PROPUSTNOST ( tight junction, také zonula occludens ) strevni steny pro mikroby a endotoxiny. Ve studii (Pollitt a van Eps) byla prokazana prima souvislost enteralni aplikace oligofruktozy s nadmernym pomnozenim bakterii tlusteho streva, dysadhesi bazalni membrany a vznikem laminitidy.

LAMINITIDA IN VITRO: ULTRASTRUKTURALNI STUDIE DERMO-EPIDERMALNI SEPARACE LAMELARNI ROHOVINY.
Akutni laminitida je na histologicke urovni charakterizovana tim, ze dochazi k separaci bazalni membrany od bazalnich bunek EPIDERMIS. Protoze bazalni membrana je diky denzni vazivove tkani, pevne spojena se SKAROU a ta s periostem kopytni kosti. Smerem k EPIDERMIS je spojeni vrstvy bazalnich bunek s membranou mnohem KREHCI - BAZALNI bunky se mohou snaze odtrhnout.
Dvoji zpusob oddeleni bazalnich bunek od bazalni memebrany (French,Pollitt,2004)
a) Nedostatek glukosy v tkani zpusobuje destrukci hemidesmozomu uvnitr bunek a jejich spojeni s vnitrni kostrou bunky tvorenou bilkovinami plectiny a intergriny - pri Cushingove chor. obezite, ischemii a hyperlipemii - NENI energie (glukoza) na novou proteosyntezu.
b) Aktivace MMPs zpusobuje naruseni spojovacich vlaken mezi bazalni memebranou - jeji LAMINA LUCIDA a hemidesmozomy bez zavazneho poskozeni hemidesmozomu.
Histopatologicke sledovani laminitidy vyvolane prekrmovani skroby ukazuje spis na poskozeni spojovacich vlaken s bazalni memebranou ( s lamina lucida) v dusledku aktivace MMPs.
Laminitidy vyvolane oligofruktozou svedci jak pro poskozeni spojeni bazalni membrany s bazalnimi bunkami kontaktnimy vlakny v dusledku aktivace MMPs, tak pro zmeny na hemidesmozomech typicke pro nedostatek glukozy - NENI ale blize vysvetleno proc zrovna tak pusobi oligofruktoza, jestli se dostava pres poskozenou strevni stenu do portalniho obehu - jatra ji pri zvysene koncentraci nestaci premenit na glykogen, takze se dostane do systemoveho krevniho obehu, az do lamelarni skary, difuzi k epidermis kde se podili na aktivaci metaloproteinaz ( MMPs ) nebo blokuje ucinek tkanoveho inhibitoru ( TIMPs ) ? Oba procesy uvolneni DERMO-EPIDERMALNIHO spojeni bylo mozne in vitro dobre simulovat a proverit.

KORELACE ZTRATY HEMIDESMOZOMALNIOHO SPOJENI S DAVKOU OLIGOFRUKTOZY ZPUSOBUJICI LAMINITIS.
Pojem BAZALNI MEMEBRANA je často mylně zaměňována s pojmem BAZALNI LAMINA .
Bazalni memebrana = Lamina basalis + Lamina reticularis
Lamina basalis = Lamina lucida + Lamina densa
Na Laminu lucidu nasedaji bazalni bunky epidermis.
Lamina reticularis je produktem bunek vazivove tkane - skary.
Ve svetelnem mikroskopu nevidime Basalni laminu, ale Bazalni memebranu.
Rozsah zmen na hemidesmozomech roste s davkou. Nejvyssi testovana davka byla spojena s kompletni separaci bazalni memebrany zvlaste v oblasti vrcholku sekundarnich lamel. Zde se take hromadily polymorfonukleary, ktere mohou byt dalsim zdrojem uvolneni MMPs.
Pri prirozenem vyvoji laminitidy se uplatnuji asi obe dve slozky - nedostatek glukozy i aktivace MMPs. Jakou roli sehrava pri nedostatku glukozy STRESEM podminena necitlivost lamelarnich struktur na inzulin a neschopnost vyuzivat glukozu, ktera muze byt v krvi dostupna ve vysokych hladinach, neni dosud objasneno.
Mohlo by se jednat o vliv stresoveho hormonu KORTIZOLU, ktery udrzuje glukozu v krvi pro mozek.

Nakovani - tesne kopytni pozdro, spatny trim, nedostatek pohybu na spravnem povrchu atd. - stejne priciny, ktere vedou k ISCHEMII a ta vytvari predispozice ke schvaceni i k hnilobe rohoveho strelu. Pri ISCHEMII v tkanich chybi mimo jine hlavne KYSLIK a to vede k dystrofii az vaskularni atrofii tkani v oblasti, casto jiz atrofovanoho rohoveho strelu - nejsou zde funkcni potni zlezky, jejichz sekret ma KYSELOU reakci.

Nekdy i u zdraveho kopyta muze dojit k premnozeni ANAEROBNICH bakterii a vzniku hniloby rohoveho strelu, ale prubeh je mirnejsi.

Hlavnim PATOGENEM (tez etiologicke agens, patogeni agens, choroboplodny zarodek nebo puvodce nemoci) pri hnilobe rohoveho strelu jsou ANAEROBNI BAKTERIE. Je to siroka, nesouroda skupina bakterii zijicich za nepritomnosti KYSLIKU - je pro ne JEDOVATY . Mnohe z nich patri k bezne flore na sliznicich a ve streve - ruminalni bakterie. Onemocneni mohou vyvolat pri naruseni existujici rovnovahy napr. poraneni, celkove oslabeni organismu a samozrejme pri ISCHEMII prislusnych tkani - coz vede k poskozeni prirozene bariery s prunikem bakterii a pri soucasnem NEDOSTATKU KYSLIKU umoznujicim jejich pomnozeni.

ANAEROBNI bakterie dobre prosperuji ve smesi plynu: 80% N2-dusik, 10% CO2-kyslicnik uhlicity, 10% H2-vodik.

Slozeni vzduchu: dusik (N2) 78%, kyslik (O2) 21%, oxid uhlicity (CO2) 0,04% zbytek jsou vzacne plyny.

Z tohoto poznani vychazi PREVENCE i LECBA hniloby kopytniho strelu.

PREVENCE - aby nedoslo k vytvoreni tesneho kopyta, spravne osetrovani kopyt v obdobi kdy jsou rozbahnene vybehy - moc obsahuje AMONIAK, ktery take vznika mikrobialnim rozkladem organickych zbytku, exkrementu a moci zivocichu. Amoniak (NH3) trivialni nazev CPAVEK je TOXICKY, bezbarvy velmi stiplavy, plyn, ktery pri vdechovani poskozuje sliznice. Je lehci nez vzduch, proto meli drive konirny vysoke klenute stropy. Amoniak se valmi dobre rozpousti ve vode, a to pri 0 stupnich Celsia 1 148 cm krychlovych v 1 cm krychlovem vody (proto kone v uzavrene staji malo pijou) za vzniku ZASADITEHO roztoku, ktery se nazyva CPAVEK - o tom jak pusobi na rohovinu je vseobecne znamo - https://www.equichannel.cz/nepropustnost-rohoviny-a-chemicke-vlivy-na-ni-pusobici

LECBA.
A) Mechanicke odstraneni nekroticke-zmekle rohoviny, siroke otevreni dutinek, aby tam mohl vzduch - KYSLIK.

B) PEROXID VODIKU - trivialni nazev KYSLICNIK, duvody proc ho pouzit jsou:

1. Z 1 ml 3% peroxidu se uvolni 10 ml KYSLIKU - primo usmrcuje patogeni ANAEROBNI bakterie.

2. Dostupny, bezpecny a LEVNY - 1 litr technickeho 30% peroxidu stoji asi 80 Kc, naredime na 3% - 10%. Diky nizke porizovaci cene muzeme pouzivat i preventivne.

3. Ma mirne KYSELOU reakci - stejne jako sekret potnich zlazek normalne pritomnych ve zdravem strelu.

4. Peroxid vodiku je odpovedny za navadeni bunek imunitniho systemu do mista poskozeni tkane - zanetu.

5. Pro organismus to neni cizoroda latka. Peroxid vodiku se v tkani vytvori behem tri minut a maximalni hladiny dosahne behem dvaceti minut po poraneni.

6. Mechanicky vyplavi "vysumi" drobne necistoty.

7. Usmrcuje anaerobni bakterie Clostridium tetani - zpusobujici TETANUS - prevence pri poraneni.

8. Zastavuje krvaceni z drobnych cev - parenchymatozni krvaceni

C) JODISOL - ucinna latka JOD - pusobi na siroke spektrum patogenich bakterii, plisni i viru.

D) ROZTOK tekuteho DEHTU na kopyta - vetsinou bukovy, neni rozpustny ve vode, takze se z miste aplikace hned navyplavi. Vhodny jako prevance.