1. vzkaz
- valach 18 let, pred 5 lety sundany podkovy, hodně se mu prohnula stěna na vnější straně, začala praskat, málo mu dorůstá rohovina. Nyní aktuálně absces na pravé pření.
- není na co upravovat, když mu neroste rohovina.
2. vzkaz
No a včera ještě dva další koně po dlouhodobém nošení podkov... :-( a opět to samé - nulové patky...???
3. vzkaz
-je na tom tak, že patky naprosto neexistují a kobyla bez podkov není schopna chodit.
4. vzkaz
Mám stejný problém jako Dana - mému koni neroste stěna, má plošší kopyta...

Tyto vzkazy maji spolecne:
- kun byl v minulosti NAKOVAN
- porucha KVALITY rohoviny - prohnuti steny, praskliny
- porucha KVANTITY rohoviny - malo dorusta, nulove patky, neroste stena

Pro laminitis je tipicke mimo jine ze:
-mírnějších forem laminitidy si ani nemusíme všimnout.
-kůň přenáší váhu na patky, aby odlehčil špičky kopyt.
-koně při pohybu často došlapují nejdříve na patky
-nemoc bile cary - rozšířená bílá čára s krvavými místy nebo abscesy.

Etiopatogenese je nauka o mechanismech VZNIKU, PRUBEH a ZAKONCENI
nemoci. Pochopení mechanismů nemoci je důležité při volbě správné TERAPIE a pochopeni NASLEDKU nemoci, v nasem pripade - PROC roste tak MALO a NEKVALITNI rohoviny. Samozrejme je treba dobre znat ANATOMII a HISTOLOGICKOU stavbu prislusnych tkani v nasem pripade tkani, ktere se ucastni na tvorbe rohoveho pouzdra:
1. pokozka - epidermis - cim je tvorena, co vytvari a co k tomu potrebuje
2. skara - dermis - cim je tvorena, jaka je jeji funkce

Jestli bude dostatek kvalitni rohoviny, nebo nedostatek nekvalitni rohoviny po probehlem schvaceni zavisi mimo jine na PROGRESIVNICH zmenach, ktere vedou k úplne obnove tkáni a buněk, buňkami a tkání identickou ci POUZE k nahrade poskozene tkane, tkani menehodnotnou - vazivovou jizvou.
Obnoveni poskozenych tkani a bunek je dvojiho typu, dvoji KVALITY.
1. uplna REGENERACE - tuto schopnost ma dlazdicovy epitel (epidermis), ale uplne regeneruje jen tehdy pokud je zachovana BAZALNI membrana - pak je schopen produkovat DOSTATECNE mnozstvi KVALITNI rohoviny.
2. neuplna regenerace - REPARACE - hojeni jizvou - vznika tkan MENE hodnotna - bunky, ktere tvori vazivovou jizvu NEJSOU schopny produkovat ROHOVINU.

PODKOVA sice drzi stenu "pohromade", ale vytvori se TESNE kopytni pouzdro s vysokymi patkami, to vede k omezi prutok krve ve skare (ischemie ruzneho stupne) a vytvori se tak podminky pro schvaceni -dystrofie az vaskularni atrofie bunek skary i epidermis. Pak staci i slabsi podnet - zdrave kopyto s dobrym prutokem krve by to zvladlo, aby schvaceni i nepozorovane probehlo. Jestlize schvaceni bylo maleho rozsahu, takze byla zachovana bazalni memebrana muze dojit k uplne regeneraci epidermis a pak je tvoreno dostatecne mnozstvi kvalitni rohoviny. Kdyz je poskozeni vetsiho rozsahu - zanikne bazalni membrana - dojde pouze k REPARACI - v miste poskozeni se vytvori vazivova jizva, ktera netvori rohovinu = nedostatecne mnozstvi nekvalitni rohoviny - prohnuti steny, ploche chodidlo, praskliny, rohovina malo dorusta - neroste stena, nulove patky, abscesy. Take jsou vytvoreny podminky pro opetovny RELAPS laminitis.

Opet souhlasim s MVDr.Strasser ze, pro spravnou lecbu je velice dulezity pohyb a strava - dostatek zivin (bilkoviny, mineraly) aby mohla probehnou pokud je to jeste mozne UPLNA REGENERACE bunek, z vitaminu hlavne vit. A a C maji vztah k ektodermu - vnejsi zarodecny list ze ktereho vznika epidermis.

Chronicka laminitida
V tezkych pripadech postizeni laminitidou, kdy dochazi k destrukci zavesneho aparatu kopytni kosti, se velmi rychle rozviji priznaky chronicke laminitidy neboli schvaceneho kopyta. Kazdeho kone, ktery ma klinicke nebo radiograficke priznaky poskozeni zavesneho aparatu kopytni kosti, je nutne kategoricky zaradit do chronickeho stadia onemocneni BEZ OHLEDU na DOBU jeho trvani. Klinicka zkusenost nas naucila, ze kone s kolabovanym zavesem kopytni kosti (rotaci ci poklesem) se jiz NIKDY nezhoji dokonale a vyzaduji intenzivni peci po CELOU dobu sveho dalsiho zivota.

Vsichni kdo vlastni kone, by si meli uvedomit jak dulezita je PREVENCE - kovani, nevhodny trim - vysoke patky + tesne kopytni pouzdro - ischemie, nedostatek primereneho pohybu, boxy - stres - zvysena produkce stresoveho hormonu KORTIZOLU - viz. Cushinguv syndrom, mozna se podili na aktivaci matrix metaloproteinazy (MMPs). Muze to vest k dystrofii az vaskularni atrofii lamelarni skary a epidermis na podklade ruzneho stupne ischemie, coz vytvari podminky pro SNADNEJSI vznik laminitis, ZAVAZNEJSI poskozeni a pouze k nedostatecnym PROGRESIVNI zmenam - REPARACE misto UPLNE REGENERACE prislusnych tkani.

RUST ROHOVE STENY
Laminitida postihuje spojeni kopytni steny se stenovou skarou, kde probiha postupne posouvani listku rohoviny po listcich skary. O tom take pise MVDr.Strasser ve spojeni s hydrataci - kdyz listky rohoviny opusti listky skary ( u distalniho okraje kopytni kosti ) zustanou po nich (po listcich skary) mikroskopicke mezery - pokud je lamelarni rohovina dostatecne hydratovana - zvetsi svuj objem ( viz.clanek Kopyta potrebuji vodu) -mezery vyplni a ty nejsou pristupne pro mikroorganismy a naopak.

U 6 dostihovych klusaku, za 5 dni po ablaci rohoveho pozdra, byla cela oblast pokryta zlutou EPIDERMIS, ktera postupne zesilila a ztvrdla. Male okrsky poskozene BAZALNI membrany se rychle reparovaly. Nove EPIDERMALNI bunky migrovaly z odlomenych kousku listku do poskozenych mist a premnenily se na KERATOCYTY. Zbytky bazalni membrany tvorily vzor pro velmi rychlou reparaci umele vyvolaneho defektu traumatickeho puvodu. V mistech, kde byla BAZALNI MEMBRANA poskozeny oscilacni pilkou, doslo k NEDOKONALE REPARACI (NEUPLNE REGENERACI), pretrvaval zde zanet, ktery zpusobil DEFEKTNI spojeni steny.
Pollitt a Daradka prokazali zasadni rozdil mezi ablaci a laminitidou poskozenymi lamelami - ztraceji kontakt s BAZALNI MEMEBRANOU, ktera je vazne narusena a lamelarni EPITEL se pak reparuje s mnoha defekty a uzdraveni kone je problematicke. Proto je v budoucnu porusena KVALITA i KVANTITA produkovane rohoviny.
Dulezita je zde BAZALNI MEMBRANA - tvori hranici mezi tkani EPIDERMIS, ktera vznika z EKTODERMU = vnejsi zarodecny list a tkani pojivovou (SKAROU), ktera vznika z MEZODERMU = stredni zarodecny list. Proto se bunky SKARY nemohou premenit na KERATOCYTY a produkovat ROHOVINU.

NOVY MODEL ALIMENTARNI INDUKCE LAMINITIDY OLIGOFRUKTOSOU
Z osmi dospelych koni plemene americky klusak byly nahodne vytvoreny dvojice, ktere obdrzeli davku 7,5 , 10,0 , 12,5 g/kg oligofruktozy podanou v roztoku 4 l vody. Jedna dvojice dostala jen vodu.

Fekalni Ph kleslo u techto koni za 18 hod na 3,7. U vsech koni se vyvinula histologicky patrna a ruzne intenzivni laminitida. Savci NEMAJI pro metabolizaci oligofruktozy vyvinute enzymy - prechazi do ceka, podleha BAKTERIALNI fermentaci. Dominanatni mikroflorou se docasne stanou STREPTOKOKUS bovis a equinus (streptokinaza, vasoaktivni aminy ?). Snizeni Ph zvysi PROPUSTNOST ( tight junction, také zonula occludens ) strevni steny pro mikroby a endotoxiny. Ve studii (Pollitt a van Eps) byla prokazana prima souvislost enteralni aplikace oligofruktozy s nadmernym pomnozenim bakterii tlusteho streva, dysadhesi bazalni membrany a vznikem laminitidy.

LAMINITIDA IN VITRO: ULTRASTRUKTURALNI STUDIE DERMO-EPIDERMALNI SEPARACE LAMELARNI ROHOVINY.
Akutni laminitida je na histologicke urovni charakterizovana tim, ze dochazi k separaci bazalni membrany od bazalnich bunek EPIDERMIS. Protoze bazalni membrana je diky denzni vazivove tkani, pevne spojena se SKAROU a ta s periostem kopytni kosti. Smerem k EPIDERMIS je spojeni vrstvy bazalnich bunek s membranou mnohem KREHCI - BAZALNI bunky se mohou snaze odtrhnout.
Dvoji zpusob oddeleni bazalnich bunek od bazalni memebrany (French,Pollitt,2004)
a) Nedostatek glukosy v tkani zpusobuje destrukci hemidesmozomu uvnitr bunek a jejich spojeni s vnitrni kostrou bunky tvorenou bilkovinami plectiny a intergriny - pri Cushingove chor. obezite, ischemii a hyperlipemii - NENI energie (glukoza) na novou proteosyntezu.
b) Aktivace MMPs zpusobuje naruseni spojovacich vlaken mezi bazalni memebranou - jeji LAMINA LUCIDA a hemidesmozomy bez zavazneho poskozeni hemidesmozomu.
Histopatologicke sledovani laminitidy vyvolane prekrmovani skroby ukazuje spis na poskozeni spojovacich vlaken s bazalni memebranou ( s lamina lucida) v dusledku aktivace MMPs.
Laminitidy vyvolane oligofruktozou svedci jak pro poskozeni spojeni bazalni membrany s bazalnimi bunkami kontaktnimy vlakny v dusledku aktivace MMPs, tak pro zmeny na hemidesmozomech typicke pro nedostatek glukozy - NENI ale blize vysvetleno proc zrovna tak pusobi oligofruktoza, jestli se dostava pres poskozenou strevni stenu do portalniho obehu - jatra ji pri zvysene koncentraci nestaci premenit na glykogen, takze se dostane do systemoveho krevniho obehu, az do lamelarni skary, difuzi k epidermis kde se podili na aktivaci metaloproteinaz ( MMPs ) nebo blokuje ucinek tkanoveho inhibitoru ( TIMPs ) ? Oba procesy uvolneni DERMO-EPIDERMALNIHO spojeni bylo mozne in vitro dobre simulovat a proverit.

KORELACE ZTRATY HEMIDESMOZOMALNIOHO SPOJENI S DAVKOU OLIGOFRUKTOZY ZPUSOBUJICI LAMINITIS.
Pojem BAZALNI MEMEBRANA je často mylně zaměňována s pojmem BAZALNI LAMINA .
Bazalni memebrana = Lamina basalis + Lamina reticularis
Lamina basalis = Lamina lucida + Lamina densa
Na Laminu lucidu nasedaji bazalni bunky epidermis.
Lamina reticularis je produktem bunek vazivove tkane - skary.
Ve svetelnem mikroskopu nevidime Basalni laminu, ale Bazalni memebranu.
Rozsah zmen na hemidesmozomech roste s davkou. Nejvyssi testovana davka byla spojena s kompletni separaci bazalni memebrany zvlaste v oblasti vrcholku sekundarnich lamel. Zde se take hromadily polymorfonukleary, ktere mohou byt dalsim zdrojem uvolneni MMPs.
Pri prirozenem vyvoji laminitidy se uplatnuji asi obe dve slozky - nedostatek glukozy i aktivace MMPs. Jakou roli sehrava pri nedostatku glukozy STRESEM podminena necitlivost lamelarnich struktur na inzulin a neschopnost vyuzivat glukozu, ktera muze byt v krvi dostupna ve vysokych hladinach, neni dosud objasneno.
Mohlo by se jednat o vliv stresoveho hormonu KORTIZOLU, ktery udrzuje glukozu v krvi pro mozek.